Дитячі конструктори: Чому вони - майбутнє Ніхто не хоче

Коли Адам Неш був ще ембріоном, живучи в тарілці в лабораторії, вчені перевірили його ДНК, щоб переконатися, що воно не має анемії Фанконі, рідкісної спадкової хвороби крові, від якої страждала його сестра Молі. Вони також перевірили його ДНК на маркер, який би показав, чи він поділяє той самий тип тканини. Молі потрібна донорська комбінація для терапії стовбуровими клітинами, і її батьки були готові знайти її. Адам був задуманий таким чином, щоб стовбурові клітини в його пуповині могли бути життєво важливим для сестри.

Адам Неш вважається першим дитиною-дизайнером, який народився в 2000 році, використовуючи in vitro добриво з доімплантаційною генетичною діагностикою, метод, який використовувався для вибору бажаних характеристик. ЗМІ висвітлювали історію з емпатією до мотивів батьків, але не без нагадування читачеві, що «колір очей, спортивні здібності, краса, розум, висота, зупиняють схильність до ожиріння, гарантуючи свободу від певних психічних і фізичних хвороб, всі ці у майбутньому можуть бути доступні для батьків, які вирішили мати дитину дизайнера.

Таким чином, дизайнерські діти називалися "майбутніми-ми-не-хочемо" для кожної нової репродуктивної технології або втручання. Але діти ніколи не прийшли і ніде не близькі. Я не здивований.

Я вивчаю прогноз складних захворювань і людських ознак, які є результатом взаємодії між множинними генами і факторами способу життя. Це дослідження показує, що генетики не можуть читати генетичний код і знати, хто буде вище середнього за розумом і атлетизмом. Такі риси і хвороби, які є наслідком багатьох генів і факторів способу життя, не можуть бути передбачені за допомогою ДНК і не можуть бути розроблені. Не зараз. І дуже навряд чи коли-небудь.

Дизайнерські діти наступні

Неминучий підйом дизайнерських немовлят був проголошений у 1978 році після народження Луїзи Браун, першої дитини ЕКЗ, як наступного кроку на шляху до «хороброго світу, де батьки можуть вибирати стать та риси своєї дитини». 59-річна британська жінка розтягнула межі природи, народивши близнюків за допомогою донорських яєць, які були імплантовані в її утробі в клініці родючості в Італії.

Відповідь була такою ж у 1999 році, коли клініка фертильності у Ферфаксі, штат Вірджинія, запропонувала підбір статевих ембріонів для боротьби з хворобами, які трапляються тільки у хлопчиків. У 2013 році, коли 23andMe було надано патент на інструмент, який передбачає ймовірність виникнення ознак у дітей на основі ДНК двох батьків, було піднято питання про патентування дизайнерських дітей. У 2016 році, коли Великобританія дозволила жінці пожертвувати свою здорову мітохондрію пару, яка використовувала ЕКО, щоб зачати дитину, підвищуючи кількість батьків до трьох, побоювання неприродних дітей знову піднялися. Минулого місяця, коли компанія Genomic Prediction, компанія Нью-Джерсі, оголосила про свою скринінг ДНК для ембріонів, також буде оцінено ризик складних захворювань, таких як цукровий діабет 2 типу і серцеві захворювання, які викликані множинними генами, побоюваннями інженерних дітей з високим IQ або виникла спортивна доблесть.

Те ж саме питання виникло 26 листопада, коли на другому Міжнародному саміті з питань редагування генома людини Хун Цзянькуй повідомив, що він успішно відредагував ДНК подвійних дівчаток, народжених минулого місяця.

Дизайнерські сценарії дитини не розвинулися з технологією. Це була та ж історія протягом десятиліть. Це ті ж «бажані» риси і те ж припущення, що батьки хочуть вибрати ці ознаки, якщо технологія дозволила. Але, здається, ніхто не ставить під сумнів, чи є ці ознаки виключно продуктом наших генів, так що вони можуть бути відібрані або відредаговані в ембріонах.

Питання про дизайнерських малюків було зрозуміло в перші дні, але повторення цих передбачуваних страхів зараз свідчить про відсутність розуміння того, як працюють ДНК і гени, які вони кодують.

Проектування сприятливих рис у дітей не є простим

Хоча є винятки, ДНК, як правило, відрізняється між людьми двома способами: існують мутації ДНК і варіації ДНК.

Мутації викликають рідкісні захворювання, такі як хвороба Хантінгтона і кістозний фіброз, які викликані єдиним геном. Мутації в BRCA гени істотно підвищують ризик розвитку раку молочної залози і яєчників. Вибір ембріонів, які не мають цих мутацій, видаляє всю або основну причину захворювання - жінок, яких немає BRCA Мутації все ще можуть розвивати рак молочної залози через інші причини, як і всі жінки.

Варіації - це зміни в генетичному коді, які є більш поширеними, ніж мутації і пов'язані з загальними ознаками і захворюваннями. Варіанти ДНК збільшують ймовірність того, що у вас може виникнути ознака або розвинутися хвороба, але не визначити або викликати її. Асоціація означає, що в кількох великих популяціях досліджень варіант ДНК виявився частішим серед людей, що мають ознаку, ніж без них, часто лише трохи частіше.

Ці варіанти не визначають ознаки, але збільшують його ймовірність, взаємодіючи з іншими варіантами ДНК і негенетичними впливами, такими як виховання, спосіб життя і навколишнє середовище. Для розробки таких ознак у ембріонах потрібно багаторазові зміни ДНК в кількох генах, а також організувати або контролювати відповідні впливи навколишнього середовища і способу життя.

Давайте порівняємо це з керуванням автомобілем. ДНК-мутації подібні до плоских шин і відсутності гальм: технічні проблеми, які роблять водіння проблематичним, незалежно від того, де ви їдете. Варіації ДНК подібні до кольору та типу автомобіля або інших особливостей автомобіля, які можуть вплинути на досвід водіння і навіть можуть створити проблеми з часом. Наприклад, кабріолет - це захоплення при їзді по голлівудському бульвару Сансет на свіжому літньому вечорі, але жорстокий при переході через високий перевал у середині зими. Чи особливості автомобіля є активом або відповідальністю, залежить від контексту, і що контекст може змінитися - вони ніколи не є ідеальними весь час.

Інша перешкода

Більшість мутацій ДНК не роблять нічого іншого, крім того, щоб викликати захворювання, але варіації ДНК можуть грати роль у багатьох захворюваннях і ознаках. Візьміть варіації в MC1R Ген «руде волосся», який не тільки збільшує ймовірність того, що у вашої дитини будуть червоні волосся, а й підвищує ризик розвитку раку шкіри. Або варіації в OCA2 і HERC2 Гени "кольору очей", які також пов'язані з ризиком різних видів раку, хвороби Паркінсона та Альцгеймера. Звичайно, це статистичні асоціації, про які повідомляється в науковій літературі, деякі з них можуть бути підтверджені; інші не можуть. Але повідомлення ясне: редагування варіацій ДНК для "бажаних" рис може мати несприятливі наслідки, у тому числі багато, про які вчені ще не знають.

Ми можемо побачити це в аналізі генно-відредагованих немовлят He Jiankui. Намагаючись зробити дітей стійкими до ВІЛ, він може значно підвищити сприйнятливість до інфекцій вірусом або грипом Західного Нілу.

Безумовно, незважаючи на те, що складні риси, такі як інтелект, легка атлетика та музичність, не можуть бути обрані або спроектовані, існуватимуть оппортуністи, які намагатимуться запропонувати ці риси, навіть якщо вони повністю недоношені наукою. Як Стівен Хсу, співзасновник Genomic Prediction, який сказав про свою пропозицію перевірити ембріони на полігенний ризик, ризик захворювання на основі декількох генів: «Я думаю, що люди вимагатимуть цього. Якщо ми цього не зробимо, то хтось інший зробить це ». А також Він сказав:« Десь де-небудь, хто це робить. Якщо це не я, то це хтось інший ». Люди повинні бути захищені від цього безвідповідального та неетичного використання тестування та редагування ДНК.

Наука принесла неймовірний прогрес у репродуктивних технологіях, але не наблизила дизайнерських дітей на один крок. Створення дизайнерських немовлят не обмежується технологією, а біологією: походження загальних ознак і захворювань є занадто складними і переплетеними, щоб модифікувати ДНК, не вводячи небажаних ефектів.

Ця стаття спочатку була опублікована на The Conversation A Cecile JW Janssens. Читайте оригінальну статтю тут.