Вчені виявляють нейронові клітини «тривоги» у мозок миші

Ніхто не хоче, щоб їм було сказано, що їхні проблеми психічного здоров'я є в їх голові. Але що, якщо це було буквально вірно ? Якщо вчені могли б вказати на частину мозку, що відповідає за перебільшені реакції або дисфункціональне мислення, це може бути втішним, як, нарешті, діагностика причини хвороби. В останні роки вчені набули більшого розуміння анатомічних коренів психічних захворювань, і тепер, група нейрофізіологів визначила групу клітин, що беруть участь в реакціях на тривогу.

У документі, опублікованому в середу в журналі Нейрон Дослідники медичного центру Колумбійського університету Ірвінг і Каліфорнійський університет, Сан-Франциско захопили живі кадри клітин гіпокампу - області мозку, пов'язаної з емоціями і пам'яттю - мишей, які стріляють, коли тварина відчуває тривогу. Відкриття може привести вчених до визначення більш точних цілей для терапії тривоги у людей, тому що ми, ймовірно, маємо еквівалентну групу клітин у нашому мозку.

Для майже 20 відсотків дорослих, які живуть із занепокоєнням у Сполучених Штатах, краще лікування може зробити щоденне життя більш комфортним і менше, ну, тривожно.

Для проведення нового дослідження дослідники вставили мініатюрні мікроскопи в мозок миші і помістили мишей в лабіринт. Цей лабіринт містив декілька шляхів, деякі з них були закриті, а деякі відкриті. Миші, як правило, мешканці норів або дірок, занепокоєні у відкритих просторах, можливо тому, що саме там вони найбільш схильні до хижаків. Відповідно, коли миші досягали ділянок лабіринту, що вела у відкритий простір, їх тривога зареєстрована як нейронів, що стріляють в гіпокампі.

Потім дослідники розігрували ці нейрони, збільшуючи та зменшуючи їх активність. Так само, як і підозрювали, коли ці нервові нерви вистрілювали більше, миші були настільки тривожні, що вони ледве досліджували. Однак, коли нейрони пригнічувалися, відкриті простори не викликали реакції страху.

Дослідники стверджують, що це може відкрити двері для нових терапевтичних підходів, потенційно тих, які не матимуть стільки негативних ефектів, скільки типових ліків тривоги, таких як бензодіазепіни.

Анотація: Гіпокамп традиційно вважається, що передає контекстну інформацію в лімбічні структури, де вона набуває валентності. Використовуючи вільно рухається візуалізацію кальцію і оптогенетика, ми показуємо, що в той час як субрегіон dorsalCA1 гіпокампу збагачується на місці клітин, вентральний CA1 (vCA1) збагачується клітинами тривоги, які активуються анксиогенними середовищами і необхідні для уникнення поведінки. Клітини візуалізації, визначені за їх проекційною мішенню, виявили, що клітини тривоги збагачені популяцією vCA1, що проектується в бічну зону гіпоталамії (LHA), але не в базальну амигдалу (BA). У відповідності з цією селективністю оптигенетична активація терміналів vCA1 у LHA, але не BA, підвищила тривожність і уникнення, в той час як активація терміналів у BA, а не LHAпомила контекстуальну пам'ять. Таким чином, гіпокамп кодує не тільки нейтральну, але й валентну контекстну інформацію, а vCA1-LHA-шлях є прямим шляхом, за допомогою якого гіпокампи можуть впливати на вроджене поведінку тривоги.