Вчені визначають, як зміни в жирових магазинах перешкоджають втраті ваги

$config[ads_kvadrat] not found

Солдатик молодой Исполняет Иван Разумов

Солдатик молодой Исполняет Иван Разумов
Anonim

Втрата ваги може бути дуже важкою для деяких людей, і чим більше ви зважуєте, тим важче може бути. Звичайно, ми можемо звинувачувати нашу інертність у відсутності мотивації потрапити в тренажерний зал або зайнятий графік роботи. Можливо, ми звинувачуємо складність наших генів. Але проста істина полягає в тому, що, з будь-якої причини, втрата ваги нелегка, особливо коли ви дійсно великі. Зараз вчені визначили молекулярний фактор, який пояснює, чому він може бути таким розчаровуючим і складним, щоб пролити ці зайві кілограми.

У статті, опублікованій у січневому випуску журналу 2018 року Метаболізм Команда європейських дослідників стверджувала, що люди з ожирінням відчувають явище, в якому їх жирова тканина - так звана жир - запалюється і страждає. Результатом цього рубцювання є те, що жир стає більш постійним пристосуванням в організмі.

"Рублення жирової тканини може ускладнити втрату ваги", - говорить співавтор дослідження Катаріна Кос, старший викладач, що спеціалізується на діабеті 2 типу і ожирінні в Університеті Ексетера у Великобританії.

Такі рубці відбуваються, стверджують автори дослідження, оскільки в масі та обсязі жиру людини зростають жирові клітини, які намагаються отримати достатню кількість кисню, що призводить до запалення жирових клітин. Запалення і кисневе голодування, у свою чергу, пов'язані з підвищеним рівнем білка, званого лизилоксидазой, яка сприяє зшиванню колагенових волокон. Коли утворюється занадто багато лізилоксидази, занадто багато цих волокон отримують зшивання, а жирова тканина проявляє фіброз - медичний термін для рубцювання органу.

Автори дослідження провели це дослідження, зібравши зразки тканин з (бажаних) учасників, що пройшли баріатричну хірургію, а також менш важкі суб'єкти для порівняння. Вимірюючи експресію лізилоксидази у зразках і порівнюючи її з індексом маси тіла цих людей (мірою ожиріння), вони виявили, що у осіб, що страждають ожирінням, рівень білка набагато вищий. Вони також виявили, що рівні лізилоксидази позитивно корелюють з ІМТ. Суб'єкти, які перенесли баріатричну хірургію, як правило, мали проблеми зі зниженням ваги з дієтою та фізичними вправами, і це дослідження дає можливість пояснити, чому втрата ваги настільки важка для людей з високим ІМТ.

"Але це не означає, що рубці роблять втрату ваги неможливим", - сказав Кос. “Додавання деякої регулярної активності до дещо зменшеного споживання енергії протягом більш тривалого періоду робить можливим зниження ваги і допомагає жировій тканині не переростати. Ми знаємо, що це покращує рівень цукру в крові і є ключовим у лікуванні діабету ».

Таким чином, для людей, що страждають ожирінням, які вирішили схуднути - і не всі люди, які хочуть бути меншими, - рубцювання жиру створює додаткову перешкоду, але ні в якому разі не є нездоланним.

Анотація:

Передумови / цілі: Лізил оксидаза (LOX) є ферментом, що є ключовим для зшивання волокон колагену і, таким чином, для розвитку фіброзу. Фіброз характеризується надлишком накопичення колагенових волокон і, крім іншого, також є ознакою пов'язаної з ожирінням дисфункціональної жирової тканини (АТ), яка була пов'язана з діабетом 2 типу. Ми припустили, що при цукровому діабеті 2 типу і ожирінні експресія і активність LOX будуть збільшені внаслідок погіршення дисфункції АТ. Це дослідження мало на меті забезпечити комплексну характеристику LOX в АТ людини.

Методи: Експресію мРНК LOX аналізували в сальниках і черевній підшкірній АТ, отриманих під час планової хірургії від суб'єктів з широким діапазоном ІМТ, з і без діабету. Крім того, експресію LOX вивчали підшкірно АТ до і 9,5 місяців після баріатричної хірургії. Для вивчення механізму зміни LOX, його експресію і активність оцінювали після гіпоксії, рекомбінантного людського лептину або лікування глюкози АТ-експлантами. Крім того, LOX-відповідь на гостре запалення тестували після стимуляції за допомогою однієї ін'єкції ліпополісахариду проти сольового розчину (контроль) у здорових чоловіків in vivo. Кількість мРНК вимірювали за допомогою RT-qPCR.

Результати: Експресія LOX була вище в ожирінні і корелювала з BMI, тоді як in vitro, лептин у високих концентраціях, як механізм потенційної зворотного зв'язку, пригнічував його експресію. Жодний стан діабету і гіперглікемія не вплинули на LOX. Гіпоксия і ліпополісахариди, індуковані гострим запаленням, збільшили експресію LOX АТ, остання була незалежною від інфільтрації макрофагів.

Висновки: Хоча LOX може не піддаватися впливу ускладнень, пов'язаних з ожирінням, таких як діабет, наші результати підтверджують, що LOX збільшується за рахунок гіпоксії і запалення як основного механізму його підвищення в жировій тканині при ожирінні.

$config[ads_kvadrat] not found