Що викликає нарколепсію? Вчені кажуть, що це аутоімунна хвороба

$config[ads_kvadrat] not found

Настя и сборник весёлых историй

Настя и сборник весёлых историй
Anonim

Для приблизно 200 тисяч американців із нарколепсією сон є непередбачуваною частиною життя. Хоча стан по-різному впливає на людей, він може включати нерівномірний сон, параліч сну і ненавмисне засипання в середині заходів, таких як розмова чи водіння. Тепер, нове відкриття означає, що вчені є на один крок ближче до створення засобів лікування, які можуть навіть вивести цю непередбачуваність.

У минулому році вчені почали підозрювати нарколепсію - це аутоімунне захворювання, а в п'ятницю команда датських вчених представила ще один доказ того, що це правда. Написання в Природа зв'язку Вони виявили, що автореактивні цитотоксичні CD8 Т-клітини виявлені в крові пацієнтів з нарколепсією. Це клітини, які розпізнають нейрони і продукують гіпокретин, який регулює стан неспання людини.

Відомо, що автореактивні Т-клітини стимулюють аутоімунітет і сприяють порушенню регуляції імунної системи, що призводить до неврологічних розладів. Існування цих клітин не показує, що вони вбивають нейрони, але це, безумовно, свідчить про те, що вони є. Цитотоксичний означає, що клітини здатні вбивати інші клітини - і у більшості пацієнтів з нарколепсією нейрони, які продукують гіпокретин, були знищені.

"Щоб вбити інші клітини, нейрони, що продукують гіпокретин, CD4 і CD8 Т-клітини, зазвичай повинні працювати разом", - сказав співак і професор університету Копенгагена, професор Біргітта Рахбек Кронум.

У 2018 році вчені виявили автореактивні CD4 Т-клітини у пацієнтів з нарколепсією. Kronum каже, що "це було дійсно першим доказом того, що нарколепсія - це, власне, аутоімунне захворювання", і "тепер ми надали більше, важливе доказ: те, що CD8 Т-клітини також є автореактивними".

Важливо, що це дослідження є специфічним лише до одного з двох типів нарколепсії. У типі 1, найбільш поширеній формі, людям не вистачає гіпокретину і страждають катаплексією, що є короткою втратою м'язового контролю. Це те, про що ми говоримо тут. У 2-го типу пацієнти відчувають однакові симптоми, але не мають недоліку гіпокретину.

Для дослідження 20 осіб з нарколепсією типу 1 і 52 здорових людей здали зразки крові для команди Kronum для аналізу. Кожен з 20 учасників нарколепсії мав аутореактивні CD8 Т-клітини в крові.

Але, як не дивно, у здорових учасників вони також виявили автореактивні клітини. Ймовірна різниця між цими двома групами, пояснюють вчені, полягає в тому, що автореактивні клітини у здорових учасників не були активовані. Невід'ємною складовою аутоімунних захворювань є те, що аутоімунітет спокійний у більшості, якщо не у всіх людей. Вчені не знають, як ці клітини активізуються і викликають хворобу.

Коли йдеться про нарколепсію, експерти все ще не впевнені, що лежить в основі хвороби: вчені вважають, що комбінація генетики і автореактивних клітин викликає її, і що нижчі рівні хімічного гіпокретину знаходяться в органах майже всіх людей з нарколепсією. Хоча деякі види лікування доступні, включаючи препарати, такі як модафініл і антидепресанти, команда, яка займається цим останнім дослідженням, сподівається, що її дослідження допоможе прокласти шлях до кращого лікування.

"Тепер, мабуть, буде більше уваги на те, щоб намагатися лікувати нарколепсію за допомогою ліків, що розкладають імунну систему", - прогнозує Кронум. «Проте це вже зроблено, оскільки гіпотеза про те, що це аутоімунне захворювання, існує вже багато років. Але тепер, коли ми знаємо, що це Т-клітини, ми можемо почати прицілюватися і робити імунну обробку ефективнішою і точнішою ».

Ефективне та точне лікування може змінити життя людей, які живуть з нарколепсією, яка є довічним станом. Симптоми можуть частково поліпшуватися з часом, але без допомоги ніколи не зникнуть повністю.

Анотація:

Нарколепсія Тип 1 (NT1) - неврологічний розлад сну, що характеризується втратою сигналу гіпокретину / орексину в мозку. Генетичні, епідеміологічні та експериментальні дані підтверджують гіпотезу про те, що NT1 є аутоімунним захворюванням, опосередкованим Т-клітинами, спрямованим на продукують гіпокретин нейрони. Хоча аутореактивні CD4 + Т-клітини були виявлені у пацієнтів, CD8 + Т-клітини були досліджені лише в незначній мірі. Тут ми виявляємо CD8 + Т-клітини, специфічні до нарколепсий-релевантних пептидів, представлених в основному NT1-асоційованими типами HLA в крові 20 пацієнтів з NT1, а також у 52 здорових контролах, використовуючи мультимери пептиду-MHC-I, мічені штрих-кодами ДНК. У здорових контролів, що несуть алель, що сприяє захворюванню, HLA-DQB1 * 06: 02, частота аутореактивних CD8 + Т-клітин була меншою порівняно з пацієнтами з NT1 і HLA-DQB1 * 06: 02-негативними здоровими особами. Ці результати свідчать, що певний рівень реактивності CD8 + T-клітин у поєднанні з експресією HLA-DQB1 * 06: 02 є важливим для розвитку NT1.

$config[ads_kvadrat] not found