Стенфордське дослідження зв'язків Сон і мотивація у мишачих мозку

Вчені в Стенфорді визначили нейронні ланцюги, що мають вирішальне значення в регуляції сну у мишей, які могли б одного дня привести до поліпшення ліків і втручань для безсоння людини.

Їх дослідження, опубліковане в понеділок в Росії Природа неврології, вперше визначає частину мозку ссавців, де механізми сну взаємодіють з механізмами, пов'язаними з мотивацією і винагородою.

"Багато людей вивчають мотивацію, і багато людей вивчають сон, але насправді невідомо про їх зв'язок", - розповідає провідний автор Ada Eban-Rothschild Обернено. Однак, це робить інтуїтивне відчуття, що має бути зв'язок, враховуючи, що наш рівень збудження, безумовно, впливає на нашу мотивацію спати, або вставати вранці. Ось чому Eban-Rothschild зацікавився розслідуванням цього питання, каже вона.

Це нове розуміння стало можливим частково новими технологіями, за допомогою яких специфічні нейронні ланцюги в генетично модифікованих лабораторних мишах можна активувати, пригнічувати і контролювати за бажанням. Для дослідження Eban-Rothschild орієнтувався на вентральну тегментальну ділянку, або VTA, яка являє собою пучок нервових клітин, відомих для продукування допаміну, і відправляє його в різні місця мозку. VTA є центральною частиною системи винагороди та мотивації, а також причетний до залежностей, оргазмів, любові та певних психічних розладів.

Ось що Eban-Rothschild знайшов: Коли миші були активність у своїй VTA вимкнено, вони були супер в сплячий. Навіть привабливий потенційний помічник, смачні частування, або запах лисиці не могли довго розбудити їх від дрімоти. Протилежне було вірним, коли вона штучно включила VTA, а миші пройшли шлях за ліжком.

Проте не те, що миші, депресовані ВТА, були повністю вибиті або наркотизовані. Інший експеримент показав, що вони були здатні не спати. Коли вона поклала мишей в незнайому середовищі, миші не заснули відразу, незважаючи на відсутність допаміну, що затоплює їх нейронні схеми. Замість цього вони витратили досить багато часу на ретельне збирання гнізда з доступних матеріалів. Тільки тоді, коли гніздо було правильно побудовано, тварини поклали свої маленькі голови на дрімоту.

Зазвичай дофамін стимулює дію. У даному випадку це було відсутність дофаміну, що мотивувало поведінку гнізда. Це привело Ебан-Ротшильда до розуміння того, що, можливо, дія підготовки до сну може бути дуже важливою для самого сну. Навіть у знайомих клітках миші пройшли серію ритуалів, перш ніж відмовитися - фіксуючи гніздо, їдячи, доглядаючи, повторюючи.

Цілком можливо, що багато порушень людського сну можна запобігти, приділяючи більше уваги тому, як ми готуємося до ліжка. «Уявіть собі будівництво гнізда», - припускає Ебан-Ротшильд. Звичайно, було б доцільно уникати будь-якої стимулюючої діяльності, яка могла б призвести до попадання допаміну в мозок близько до сну.

Краще розуміння нейронних зв'язків між мотивацією і сном також може призвести до поліпшення ліків, які допоможуть також зі сном, говорить Ебан-Ротшильд. Сьогодні більшість снодійних препаратів націлюють весь мозок, пригнічуючи активність у всіх областях. Вони можуть вивести вас з ладу, але якість сну не є великою, оскільки, здається, що ця нервова активність дійсно потрібна для того, щоб ваш мозок відновлювався, як це потрібно.

Що робити, якщо лікарський засіб може орієнтуватися саме на VTA - саме так, у правильний час - дозволяючи мозку відключатися, але дозволяючи йому виконувати решту роботи? Наслідки цього можуть бути величезними, як для проблем зі сном, так і для психічних розладів, говорить Ебан-Ротшильд. Але для того, щоб дістатися, потрібно ще багато роботи.

"Це дійсно сильна асоціація, але потрібні додаткові дослідження", - каже вона. "Це лише початок."